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4 人阅读发布时间:2026-10-21 15:29
细胞因子(cytokine,CK)是免疫细胞以及部分非免疫细胞在受到刺激后合成、分泌的一类小分子多肽或糖蛋白。它们通过与靶细胞表面的特异性受体结合,调节细胞的活化、增殖、分化与效应,是免疫系统内部、以及免疫系统与其他组织之间传递信息的“信使”。
按照结构与功能,常见细胞因子可分为六大家族:
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家族 |
代表指标 |
主要职责 |
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白细胞介素(IL) |
IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-17、IL-23等) |
介导免疫细胞间信息传递,参与炎症、活化、分化与调节 |
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干扰素(IFN) |
IFN-α、IFN-β、IFN-γ |
抗病毒、抑制增殖;IFN-γ激活巨噬细胞、介导Th1应答 |
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肿瘤坏死因子(TNF) |
TNF-α、TNF-β |
启动炎症、诱导凋亡,参与防御与组织损伤 |
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集落刺激因子(CSF) |
G-CSF、M-CSF、GM-CSF |
调控造血与髓系细胞的增殖分化 |
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趋化因子 |
CXCL8(IL-8)、CCL2、CXCL9/10、CCL20等 |
引导免疫细胞定向迁移与组织浸润 |
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生长因子与转化生长因子 |
TGF-β、VEGF、EGF、FGF等 |
调控细胞生长、修复与血管生成,部分介导免疫抑制 |

细胞因子相互作用网络 图源:本图由AI辅助创作,仅供参考
理解细胞因子,有两个前提:
其一,关键在平衡,不在绝对高低。IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ等促炎因子负责启动防御,IL-4、IL-10等抗炎因子负责限制反应强度、防止过度。健康状态依赖二者的动态平衡,任何一方失衡都可能致病。
第二,细胞因子是网络,不是清单。它们具有多效性(一种因子作用于多种细胞)、冗余性(多种因子功能重叠)和级联性(一种因子可诱导更多因子释放)。这也意味着,单一指标往往不足以反映整体免疫状态。
细胞因子的网络属性,决定了科学的判读方式应当完成四个转变:
一是从单点转向组合。由于功能冗余,IL-6升高本身并不指向某一种疾病;只有与TNF-α、IL-10、IFN-γ、PCT等共同构成因子谱,才具有鉴别意义。
二是从绝对值转向平衡关系。促炎与抗炎力量的相对水平更能说明问题,例如IL-6与IL-10的比值、促炎因子与抗炎因子的比值,常比任一单值更稳定。
三是从单次快照转向动态轨迹。不同因子的出现时相不同:感染后IL-6升高往往早于CRP和PCT,而IFN-γ、IL-6等在免疫治疗后早期率先抬升。连续时间点的峰值、升高幅度与回落速度,比单次结果更能反映严重程度与转归。
四是从循环扩展到组织。血清或血浆反映全身平均水平,而疾病常常发生在特定组织。要判断免疫细胞是否真正浸润到病灶,必须结合组织局部的因子与受体表达。
巨噬细胞是先天免疫的重要效应细胞,具有高度可塑性。在不同微环境信号的作用下,它可以极化为促炎的M1型(经典活化)或抗炎的M2型(替代活化)。两种状态并非固定不变,可随微环境变化而相互转换,呈现连续谱。
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表型 |
诱导信号 |
主要标志物 |
分泌的细胞因子 |
功能倾向 |
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M1 |
LPS、IFN-γ、TNF-α |
CD80、CD86、CD11c、MHC-Ⅱ、iNOS(NOS2) |
TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-23、CXCL9/10 |
杀灭病原体、促炎、支持Th1应答 |
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M2 |
IL-4、IL-13、IL-10、M-CSF |
CD206、CD163、CD204、Arg-1、PPARγ |
IL-10、TGF-β、CCL17、CCL18、CCL22 |
抗炎、组织修复、血管生成,肿瘤中可促瘤 |
注:单一标志物并不可靠,更稳妥的做法是观察成对指标的相对变化,例如促炎因子(IL-12、TNF-α)与抗炎因子(IL-10、TGF-β)的此消彼长。M1占优提示炎症与杀伤活跃,M2占优提示修复启动或免疫抑制;在肿瘤微环境中,M2型信号增强往往提示免疫逃逸与不良预后。
初始CD4+T细胞在接受抗原信号与不同细胞因子“指令”后,会分化为功能迥异的辅助性T细胞亚群。每个亚群都由特定的“主转录因子”决定命运,并分泌一套特征性细胞因子。
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亚群 |
主转录因子 |
关键诱导因子 |
特征性细胞因子 |
趋化受体 |
主要功能 |
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Th1 |
T-bet |
IL-12、IFN-γ |
IFN-γ、TNF-α、IL-2 |
CXCR3、CCR5 |
抗胞内病原体,主导细胞免疫 |
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Th2 |
GATA3 |
IL-4 |
IL-4、IL-5、IL-13 |
CCR3、CCR4、CRTh2 |
抗寄生虫,介导体液免疫与过敏 |
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Th17 |
RORγt |
TGF-β与IL-6(IL-23、IL-1β) |
IL-17A/F、IL-22、IL-21、GM-CSF |
CCR6 |
抗胞外菌与真菌,介导自身免疫炎症 |
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Treg |
Foxp3 |
TGF-β、IL-2 |
IL-10、TGF-β、IL-35 |
CCR4、CD25 |
免疫抑制,维持自身耐受 |
免疫细胞如何从血液精准抵达感染或肿瘤部位?靠的是趋化因子构成的导向系统:组织局部释放特定趋化因子,只有表达对应受体的细胞才能“读懂路标”,并沿浓度梯度迁移过去。因此,趋化因子与受体的配对关系,直接决定了浸润细胞的类型。
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趋化因子—受体轴 |
被引导的主要细胞 |
提示的免疫状态 |
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CXCL9/10/11—CXCR3 |
Th1、CD8+CTL、NK细胞 |
抗病毒、抗肿瘤型浸润,是“热肿瘤”的特征 |
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CCL2—CCR2 |
单核细胞,进而分化为巨噬细胞(TAM) |
单核/巨噬浸润,肿瘤中常与促瘤、免疫逃逸相关 |
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CXCL8—CXCR1/2 |
中性粒细胞 |
急性细菌感染、中性粒细胞型炎症 |
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CCL20—CCR6 |
Th17、树突状细胞 |
Th17型炎症,如银屑病 |
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CCL17/22—CCR4 |
Th2、Treg |
过敏型或免疫抑制型浸润 |
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CCL11—CCR3 |
嗜酸性粒细胞、Th2 |
过敏与寄生虫反应 |
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CCL19/21—CCR7 |
树突状细胞、初始T细胞 |
淋巴归巢与抗原呈递 |
细胞因子释放综合征(CRS)是免疫治疗(最典型为CAR-T细胞治疗)后,体内外免疫效应细胞被过度激活、短时间内大量释放炎症因子所引发的系统性综合征。按照通行定义,发热是各分级CRS的必备起始表现,随后可出现低血压、毛细血管渗漏、低氧,乃至多器官功能损伤。
核心因子谱:IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-1β显著升高,并常伴随IL-8、IL-10、IL-15、GM-CSF、MCP-1、可溶性IL-2受体(sIL-2Rα)等同步上升。
与脓毒症鉴别:CRS与感染、脓毒症临床表现高度重叠。PCT更偏向感染特异性信号,IL-6反映全身炎症负荷,有研究探索IL-6/PCT比值,以及GM-CSF、MCP-1等因子组合用于二者鉴别;但目前尚无统一阈值,相关指标仍处于研究阶段,需结合病原学与表征综合判断。
(一)临床诊疗
感染性疾病:用于炎症早期预警、细菌与病毒感染的辅助鉴别、脓毒症严重程度分级及预后判断。
自身免疫与自身炎症性疾病:评估疾病活动度,监测TNF、IL-6、IL-17等靶点生物制剂的治疗反应。
肿瘤与免疫治疗:刻画机体免疫状态,预测免疫治疗应答与预后,监测免疫相关不良反应和CRS。
移植与免疫缺陷:辅助识别排斥与感染、评估免疫失调与免疫重建。
(二)生物医药工业场景
CRS检测:为细胞治疗等免疫疗法提供临床前与临床阶段的安全性评价。
药代动力学(PK)与药效学(PD):评价细胞因子类、抗体类药物在体内的暴露水平与生物学效应。
工艺残留物检测:对培养工艺中添加的细胞因子、生长因子,以及宿主细胞蛋白(HCP)等残留进行定量,保障产品安全。
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CSB-E04639m-IS:MouseInterleukin6,IL-6ELISAKit
01.检测范围

02.稀释线性
高浓度的MouseIL-6加入至不同种类的基质中进行(1:2、1:4和1:8)梯度稀释,以评估不同
稀释比例下的稀释线性。
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|
Sample |
Serum(n=4) |
|
1:1 |
Average% |
93 |
|
Range% |
88-99 |
|
|
1:2 |
Average% |
90 |
|
Range% |
86-96 |
|
|
1:4 |
Average% |
95 |
|
Range% |
88-101 |
|
|
1:8 |
Average% |
92 |
|
Range% |
86-98 |
03.回收率
评估了MouseIL-6在不同基质中检测范围内的回收率。样品在检测前按照样品制备部分的指示进行稀释。
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SampleType |
Average%Recovery |
Range |
|
Serum(n=5) |
90 |
85-96 |
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EDTAplasma(n=4) |
99 |
93-105 |
产品清单(点击链接可跳转产品页面)