CUSABIO月度文献盘点：11月新增280篇产品引用文献，总文献数量已达 29000篇！

标题：A novel long-acting C5a-blocking cyclic peptide prevents sepsis-induced organ dysfunction via effective blockade of the inflammatory cascade

影响因子：52.7

发表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy

CUSABIO助力产品：

Human bovine serum albumin (BSA) ELISA kit; CSB-E08633h
Mouse neutrophil elastase,NE ELISA Kit; CSB-E04804m

研究亮点

研究通过噬菌体展示技术开发出长效环肽Cp1，可高亲和阻断C5a-C5aR1轴，抑制炎症级联，显著降低CLP败血症小鼠炎症因子、器官损伤与菌负荷，一次给药即可延长生存期，兼具良好稳定性与生物安全性，为防治败血症提供经济高效新策略。

影响因子：42.5

发表期刊：Cell

CUSABIO助力产品：

Human Slit2 ELISA Kit; CSB-E11038h
Mouse Slit2 ELISA Kit; CSB-E11039m

研究亮点

肿瘤利用ATF4-SLIT2轴激活伤害感受神经元，远程重塑引流淋巴结为免疫抑制状态，经CGRP下调CCL5，促TAM向M2极化，助瘤生长并削弱免疫治疗。阻断该神经-免疫回路可恢复免疫、减痛并增敏ICB，为癌痛与免疫联合治疗提供新靶点。

影响因子：30.9

发表期刊：Cell metabolism

CUSABIO助力产品：

Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit; CSB-E13066m

研究亮点

肝癌组织和粪便富集Catenibacterium mitsuokai，其破坏肠屏障后迁移至肝，借表面Gtr1/RagA结合肝癌γ-连环蛋白定植，分泌_喹_啉_酸激活TIE2-PI3K/AKT通路，加速肝癌进展；阻断TIE2可抑制该效应。

影响因子：20

发表期刊：Nature Neuroscience

CUSABIO助力产品：

Rat Estradiol,E2 ELISA Kit; CSB-E05110r

研究亮点

研究发现雌激素17β-雌二醇通过降低伏隔核多巴胺转运体表达，增强多巴胺信号和奖赏预测误差，从而提升雌性大鼠在动情前期的强化学习能力，揭示激素波动调控认知的新机制。

影响因子：19.4

发表期刊：Nature Aging

CUSABIO助力产品：

Mouse Fibronectin,FN ELISA Kit; CSB-E04552m

研究亮点

本研究发现，随年龄增长，人和小鼠血清中弹性蛋白、透明质酸及纤连蛋白等细胞外基质碎片显著升高，其中弹性蛋白来源的VGVAPG寡肽（E-motif）作用最强。静脉注射E-motif可通过单核/巨噬细胞表面NEU1激活固有免疫，诱导慢性炎症及T/B细胞异常，引发肥胖、肝脂肪变、骨质疏松等衰老表型并缩短寿命。用NEU1抑制剂DANA干预，可在自然衰老小鼠延寿17%，并改善代谢、炎症与组织退化；该效果在免疫人源化小鼠及猪模型中同样显著，为抗衰老提供可转化新靶点。

影响因子：15.7

发表期刊：Nature Communications

CUSABIO助力产品：

Recombinant Mouse Granzyme K (Gzmk); CSB-EP010084MO
Recombinant Human Granzyme K (GZMK); CSB-EP010084HU
TUBB3 Antibody; CSB-PA03874A0Rb

研究亮点

本研究发现阿尔茨海默病（AD）患者和3xTg-AD模型鼠脑中CD103–CD8+组织驻留记忆T细胞显著增多，它们通过分泌颗粒酶K（GrK）激活神经元PAR-1受体，引发钙紊乱和tau过度磷酸化，造成神经毒性和认知衰退。这些细胞源自外周循环，依赖LFA-1整合素进入脑实质。清除该亚群或阻断GrK–PAR-1轴可减轻病理改变并恢复记忆，揭示T细胞亚群驱动的免疫神经毒性机制，为AD治疗提供新靶点。

影响因子：15.7

发表期刊：Nature Communications

CUSABIO助力产品：

Mouse malonyl coenzyme A ELISA kit; CSB-E12896m

研究亮点

本研究发现线粒体外膜蛋白MTCH2是脂肪细胞能量代谢的关键负调控因子。通过分析人类和小鼠脂肪组织，作者发现MTCH2表达与肥胖密切相关。脂肪细胞特异性敲除Mtch2可增强线粒体功能、提高全身能量消耗，并保护小鼠免受高脂饮食诱导的肥胖，且该作用不依赖UCP1。机制上，MTCH2通过与CPT1直接相互作用，调控其对malonyl-CoA的敏感性，从而抑制脂肪酸氧化。MTCH2缺失可增强CPT1活性，促进脂肪酸氧化和能量消耗。该研究揭示了MTCH2在调控脂肪代谢和能量平衡中的重要作用，为治疗肥胖及相关代谢疾病提供了新的潜在靶点。

影响因子：15.7

发表期刊：Nature Communications

CUSABIO助力产品：

Mouse anti-nuclear Antibody (IgG) ELISA Kit; CSB-E12912m

研究亮点

本研究发现巨噬细胞WDFY3通过促进凋亡细胞清除和抑制CD4+T细胞激活，减轻自身免疫反应。髓系特异性敲除Wdfy3削弱胞葬功能，增加自身抗原暴露，增强MHC-II抗原呈递与IL-1β分泌，从而加剧年轻和中年小鼠的自身免疫表现；而过表达WDFY3则增强胞葬，抑制T细胞活化，缓解病变。研究揭示WDFY3是调控巨噬细胞免疫调节功能的关键因子，为自身免疫疾病干预提供新策略。

影响因子：15

发表期刊：Neuron

CUSABIO助力产品：

Mouse Follistatin-related protein 1(FSTL1) ELISA kit; CSB-EL009025MO

研究亮点

研究发现下丘脑AgRP神经元分泌的FSTL1是高脂饮食肥胖的关键“胰岛素增敏剂”。肥胖小鼠下丘脑FSTL1表达下降，AgRP神经元特异性敲除FSTL1加剧摄食、体重和胰岛素抵抗；而过表达或经鼻给予FSTL1脂质体可激活Akt/FoxO1通路抑制AgRP，显著减重并改善糖脂代谢，且效应独立于体重变化。人群血清FSTL1与BMI正相关，孟德尔随机化支持因果。该文揭示中枢FSTL1-胰岛素信号轴调控能量平衡，为鼻脑靶向治疗肥胖提供新策略。

影响因子：14.6

发表期刊：Acta Pharmaceutica Sinica B

CUSABIO助力产品：

Rat inositol 1,4,5,-trisphosphate(IP3) ELISA kit; CSB-E13004r

研究亮点

本研究发现，_尼_古_丁_通过作用于星形胶质细胞的α7型_烟_碱_受体，激活JNK-mGluR1a信号通路，增强尾状核与壳核区谷氨酰胺合成酶（GS）活性，从而促进谷氨酸能神经传递，介导运动行为敏化。研究首次揭示GS在_尼_古_丁_依赖中的关键调控作用，为治疗_尼_古_丁_成瘾提供了潜在星形胶质细胞靶点。