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研究发现牙周炎致病菌Pg通过其毒素（LPS和gingipains）降解转录因子FOXO3，解除对清道夫受体MSR1的抑制，促使巨噬细胞大量摄取ox-LDL并产生活性氧，最终引发坏死性凋亡，扩大动脉粥样硬化斑块坏死核心，显著加剧斑块不稳定性。抗氧化干预或抑制MSR1可减轻损伤。

本研究发现跨膜蛋白R9AP是EBV感染上皮和B细胞的共同受体，直接结合病毒gH/gL复合体并介导膜融合；R9AP缺失、阻断肽或单抗均可显著抑制感染，提示其为疫苗及抗病毒新靶点。

文章发现染色质重塑因子ATRX缺失会丧失结肠上皮身份，激活多向分化可塑性并驱动转移，机制涉及HNF4A失活；临床样本证实鳞状表型与侵袭性相关，可预测不良预后。

本研究通过冷冻电镜断层扫描技术（cryo-ET）捕捉了SARS-CoV-2与ACE2结合后的融合中间态，揭示了从受体结合到完全融合的全过程。研究发现，SARS-CoV-2的S蛋白在融合过程中经历了从延伸态到部分折叠再到完全折叠的结构重排，且依赖于蛋白酶切割。此外，研究还发现WS6抗体通过结合S蛋白的茎螺旋区域，抑制了S蛋白的重折叠，从而阻止病毒融合。

本研究揭示胶质母细胞瘤中内皮细胞分泌SEMA3G显著减少。SEMA3G通过NRP2/PLXNA1受体抑制Cdc42活性，促使E3连接酶WWP2脱离Cdc42并转而结合c-Myc，驱动其泛素-蛋白酶体降解，削弱胶质瘤干细胞干性。动物模型证实，恢复SEMA3G表达或给予重组蛋白可延缓肿瘤进展并延长生存期，为攻克“不可成药”的c-Myc提供新策略。

研究构建抗体-ICG偶联物，经近红外光激活后诱导肿瘤细胞焦亡。ICG在溶酶体产生活性氧，破坏膜结构释放组织蛋白酶S，后者非依赖caspase-1直接剪切GSDMD、IL-1β和IL-18，触发焦亡。该策略在ICAM1⁺和HER2⁺肿瘤中均有效，单独或联合PD-1抗体可抑制生长并建立免疫记忆，为克服凋亡抗性提供新疗法。

本研究发现肿瘤相关糖脂Globo H ceramide（GHCer）通过结合TRAX与腺苷受体A2AR，激活cAMP/PKA通路，抑制CD4+T细胞增殖，促进调节性T细胞（Treg）分化并增强其免疫抑制功能，形成腺苷正反馈环路。临床样本和动物模型显示肿瘤内Globo H表达与Treg浸润正相关，抗Globo H抗体可减少Treg并抑制肿瘤。提出GHCer为新型免疫检查点分子，具癌症特异性治疗潜力。

本研究发现睾酮通过成骨细胞雄激素受体上调Tenascin-C（TNC），其纤维蛋白原C端抑制破骨细胞生成，延缓老年男性骨微结构破坏；构建成骨细胞Ar缺失小鼠模拟骨松，TNC衍生肽pep2可逆转骨丢失；血清Tes联合EV-APP可作为骨松早期风险生物标志物，为精准防治提供新靶点。

本研究构建一种即用型人工血凝块水凝胶CCS-RSF@PRP，整合PRP、儿茶酚壳聚糖和丝素纳米纤维，可在无需外源激活剂的情况下原位激活血小板，同步清除ROS、中和LPS及多种促炎因子，诱导巨噬细胞由M1向M2极化，阻断牙周炎慢性炎症回路。大鼠模型证实该凝胶显著抑制骨吸收、促进牙周组织再生，提供无需药物或细胞的免疫调控再生策略，具备临床转化潜力。

本研究通过细胞GWAS在乌干达队列中鉴定77个与结核分枝杆菌诱导的单核细胞IL1B、IL6、TNF及IFNB1表达相关的基因位点；α-亚麻酸代谢通路富集，PLA2抑制剂验证其调控TNF。SLC1A1和SLIT3位点在独立西雅图队列及越南临床队列均与结核性脑膜炎易感性及预后相关，揭示宿主遗传变异调控结核免疫应答及临床结局的机制。