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公司新闻/正文
自身免疫疾病系列-溃疡性结肠炎
113 人阅读发布时间：2025-05-23 13:32
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IL-23/IL-12通路：信达生物的匹康奇拜单抗（IL-23p19单抗）在II期临床中疗效和安全性优异，是国内首先进入UC适应症研发的IL-23靶点药物；默沙东的MK-7240（TL1A抑制剂）在II期临床中显著改善中重度UC患者内镜评分，12周临床缓解率达26.5%，已进入III期临床。 -
整合素靶点：Vedolizumab通过阻断淋巴细胞迁移至肠道黏膜，在头对头对比中优于阿达木单抗；同靶点的Etrolizumab因疗效不稳定未达预期。 -
趋化因子及炎症因子：孟德尔随机化研究表明CXCL5降低IBD风险，CXCL9增加风险，提示其作为治疗靶点的潜力 [1]；基因预测的CD40水平降低与IBD风险降低相关，可能通过调节免疫细胞相互作用发挥作用。
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S1P受体：SAR247799通过偏向性激活S1PR1的G蛋白信号通路，维持内皮屏障完整性，副作用低于非选择性S1P调节剂；辉瑞的Etrasimod和已获批的Ozanimod在中重度UC后线治疗中展现合理疗效。 -
JAK-STAT通路：JAK抑制剂如托法替布通过阻断炎症信号通路改善UC症状，但存在心血管和感染风险，限制了其临床应用。 -
嘌呤能信号通路：中国药科大学团队发现抑制P2Y14R可通过cAMP/PKA/CREB轴减少肠上皮细胞坏死性凋亡，缓解UC病理损伤，成为新型小分子药物开发靶点。
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黄芩-黄连药对通过AKT1、IL-6、TNF等多靶点调控细胞因子信号、氧化应激和凋亡通路，核心靶点包括CASP3、PTGS2等 [2]。 -
青hāo素通过靶向GALNT2、BMP7和TGFBR2等蛋白，调节免疫和炎症反应，结合计算机辅助设计优化药物结构 [3]。
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表观遗传调控：浙江大学团队发现Sirpa基因位点的增强子RNA通过调控巨噬细胞SIRPα表达，成为UC治疗的新靶点，反义寡核苷酸已在小鼠模型中验证疗效。 -
蛋白互作靶点：PDIA1在UC患者肠上皮中高表达，抑制PDIA1可改善肠屏障功能，已进入药物筛选阶段；巨噬细胞特异性敲除NOC4L可缓解UC症状，作为诊断标志物和治疗靶点具有潜力。 -
纳米药物递送系统：通过纳米颗粒递送药物调控巨噬细胞极化，减少IL-1β、TNF-α等炎性因子释放。
参考文献：
[1] Identifying Novel Inflammatory Protein Biomarkers and Drug Targets of Inflammatory Bowel Disease by Integrating Mendelian Randomization, Bioinformatics, and Druggability Analysis. Int Arch Allergy Immunol, 2025.
[2] Molecular Targets and Mechanisms of Scutellariae radix -Coptidis rhizoma Drug Pair for the Treatment of Ulcerative Colitis Based on Network Pharmacology and Molecular Docking. Evid Based Complement Alternat Med, 2021.
[3] A Pharmacoinformatics Analysis of Artemisinin Targets and de novo Design of Hits for Treating Ulcerative Colitis. Front Pharmacol, 2022.