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5 人阅读发布时间:2026-09-10 14:46
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Ternary mTOR-targeted conductive nanofibrous scaffolds with bioactive peptides orchestrate immune-metabolic-fibrotic balance for diabetic

期刊:Bioactive Materials
影响因子: 23.6
作者单位:苏州大学附属第一医院骨科
论文链接:
本研究构建PP@ILⁱᴱˢ导电纳米纤维支架,整合生物活性肽与经皮电刺激,实现糖尿病骨缺损修复的免疫-代谢-纤维化三元调控。支架通过抑制mTORC1信号,驱动巨噬细胞从糖酵解转向氧化磷酸化与脂肪酸氧化,促进M2极化;同时上调KLF4下调α-SMA,抑制肌成纤维细胞活化与瘢痕纤维化,从而重塑再生微环境。大鼠颅骨与股骨缺损模型证实其显著增强新骨形成与板层骨成熟,减少纤维组织。首次提出mTORC1为核心的巨噬细胞-成纤维细胞协同调控策略,将导电材料、多肽与电刺激有机整合。CUSABIO的ELISA试剂盒(IL-6、IL-10)用于定量炎症与抗炎因子,为免疫重塑评估提供可靠数据支撑。
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PDE5a Inhibition Restricts Cancer Metastasis by Disrupting NPC1-Mediated Cholesterol Trafficking Through a Non-canonical cGMP-Dependent Pathway

期刊:Cancer Research
影响因子: 22.6
作者单位:魏茨曼科学研究所
论文链接:
本研究揭示PDE5A抑制剂(西地那非)通过升高cGMP直接结合溶酶体胆固醇转运蛋白NPC1,阻断胆固醇外排,导致胆固醇在溶酶体积聚、膜脂筏破坏和线粒体功能障碍,从而抑制癌细胞迁移和转移。癌细胞因溶酶体基因低表达而对此高度敏感,并触发SREBP2代偿性上调胆固醇合成。西地那非与他汀类联用可同时阻断胆固醇外排与合成,产生协同抗转移效应,临床数据分析显示联合用药显著提高患者生存率。首次阐明cGMP非经典功能——直接靶向NPC1调控胆固醇转运,揭示PDE5A抑制剂作为抗转移药物新机制,并提出“合成致死”式联合策略。CUSABIO重组人NPC1蛋白(CSB-YP015974HU)用于表面等离子体共振实验,证实cGMP与NPC1呈剂量依赖性直接结合,为机制验证提供关键工具。
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Recombinant Human NPC intracellular cholesterol transporter 1 (NPC1), partial; CSB-YP015974HU
Bacterial Extracellular Vesicles (BEVs) Derived from Chryseobacterium Inhibit Dengue Virus Infection by Disrupting Its Structural Integrity

期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy
影响因子:21.7
作者单位:海军军医大学海军医学系,上海医学生物防御重点实验室
论文链接:10.1002/jev2.70302
本研究从土壤细菌Chryseobacterium aquifrigidense M24中分离到细菌胞外囊泡(BEVs),发现其通过直接破坏病毒包膜结构抑制登革病毒(DENV)感染。机制上,BEVs与DENV包膜发生膜融合,降低膜流动性并引发不可逆脂质重排,导致病毒颗粒密度增加、E蛋白异常寡聚化及形态崩解,最终使病毒失去感染性。该BEVs对HCV、WNV和YFV等有包膜病毒均有抑制作用,但对无包膜肠道病毒71型无效,显示广谱抗病毒潜力。首次揭示BEVs作为“病毒破坏剂”通过触发胞外膜融合直接裂解病毒颗粒,区别于传统融合抑制剂策略,为开发广谱抗病毒药物提供新方向。CUSABIO的兔抗OmpA多克隆抗体(CSB-PA359226ZA01EOD)用于Western blot检测BEVs标志蛋白OmpA,追踪BEVs在密度梯度离心各组分中的分布,验证BEVs与病毒相互作用后膜完整性受损。
CUSABIO助力产品:
ompA Antibody; CSB-PA359226ZA01EOD
All-trans retinoic acid suppresses systemic inflammation induced by severe fever with thrombocytopenia syndrome virus in mice

期刊:Nature Microbiology
影响因子: 18.7
作者单位:浙江大学医学院附属邵逸夫医院重症医学科
论文链接:10.1038/s41564-026-02411-6
本研究揭示发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)感染导致患者血清维生素A及其活性代谢物全反式维甲酸(ATRA)水平显著降低,且与系统性炎症反应综合征严重程度和死亡风险相关。在SFTSV小鼠模型中,ATRA腹腔注射通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制巨噬细胞中AP-1转录因子活性,机制上ATRA结合维甲酸X受体α(RXRα)促进RXRα-PPARγ异二聚体形成,该复合物隔离转录因子JUN并抑制IL-6等AP-1启动子依赖性基因表达,从而减轻病毒诱导的过度炎症。首次阐明ATRA通过非经典PPRE依赖性途径,即RXRα-PPARγ-JUN蛋白-蛋白相互作用介导的转录抑制,发挥抗炎作用,为细胞因子风暴管理提供新靶点。CUSABIO的维生素A ELISA试剂盒(CSB-E07889h)用于定量人血清维生素A水平,小鼠维生素A(CSB-E07891m)及维甲酸(CSB-EQ028019MO)ELISA试剂盒用于小鼠样本检测,为临床与动物模型中维生素A代谢紊乱与炎症关联提供关键数据支撑。
CUSABIO助力产品:
Human Vitamin A,VA ELISA Kit; CSB-E07889h
Mouse Vitamin A,VA ELISA Kit; CSB-E07891m
Mouse Retinoic Acid ELISA kit; CSB-EQ028019MO
Human Retinoic Acid ELISA Kit; CSB-E16712h
MYDGF promotes pathological and physiological retinal angiogenesis via the Gαi1/3-Gab1-Akt-mTOR signaling

期刊:Nature Communications
影响因子: 18.1
作者单位:南京医科大学附属眼科医院,江苏省代谢性疾病分子靶点与干预重点实验室
论文链接:10.1038/s41467-026-74780-9
本研究揭示髓源性生长因子(MYDGF)通过Gαi1/3-Gab1-Akt-mTOR信号轴促进病理性及生理性视网膜血管生成。单细胞测序及临床样本验证显示,增殖性糖尿病视网膜病变患者纤维血管膜及氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型中,MYDGF在视网膜内皮细胞中显著上调。体外MYDGF激活Akt-mTOR通路促进内皮细胞增殖、迁移及成管;内皮特异性MYDGF敲除抑制OIR和脉络膜新生血管(CNV)模型中的病理性血管生成,并阻碍新生小鼠正常视网膜血管发育;成年小鼠内皮条件性敲除MYDGF则破坏血管稳态,导致无细胞毛细血管增多、血-视网膜屏障渗漏及视网膜神经节细胞丢失。机制上MYDGF通过Gαi1/3-Gab1复合物激活下游Akt-mTOR级联反应。首次阐明MYDGF在视网膜血管新生中的双重角色及Gαi1/3-Gab1-Akt-mTOR信号轴。CUSABIO MYDGF ELISA试剂盒(CSB-EL003433HU)用于定量细胞上清和样本中MYDGF蛋白水平,为验证高糖诱导的MYDGF分泌及功能研究提供关键数据。
CUSABIO助力产品:
Human Myeloid-derived growth factor(MYDGF) ELISA kit; CSB-EL003433HU
Integrative genomic analysis of 21 orofacial diseases identifies shared genetic architecture with systemic diseases

期刊:Nature Communications
影响因子: 18.1
作者单位:首尔国立大学数据科学研究生院
论文链接:10.1038/s41467-026-73925-0
本研究对UK Biobank中21种口面部疾病进行整合基因组分析,结合GWAS、TWAS、罕见变异关联研究和孟德尔随机化,发现48个新风险位点并优先确定160个因果基因。其中ALDH1A2的一个同义变异通过改变mRNA二级结构降低翻译效率,与牙周炎显著相关;单细胞测序显示牙周炎组织中视黄酸信号受损并伴随Th17/Treg失衡;孟德尔随机化支持干燥综合征对肺癌和卒中的因果效应,而龋齿和牙周炎与全身疾病的关联主要来自共享遗传结构而非因果关系,且富集尼-古-丁相关通路。首次系统绘制21种口面部疾病遗传图谱,揭示ALDH1A2同义变异通过mRNA结构影响翻译效率的新机制,阐明口面部与全身疾病的复杂遗传关联。CUSABIO人视黄酸ELISA试剂盒(CSB-E16712h)用于定量牙龈沟液中视黄酸浓度,验证牙周炎患者视黄酸水平显著降低,为ALDH1A2-视黄酸轴在牙周炎发病中的机制提供关键证据。
CUSABIO助力产品:
Human Retinoic Acid ELISA Kit; CSB-E16712h
Antioxidant malic-acid-derived lipid nanoparticles delivering secretory uricase circRNA for hyperuricemia and complication management in mice

期刊:Nature Communications
影响因子: 18.1
作者单位:中山大学附属第六医院风湿免疫科
论文链接:10.1038/s41467-026-73544-9
本研究开发了基于苹果酸的抗氧化低免疫原性脂质纳米颗粒(LMA2-C10 LNP),用于递送编码分泌型尿酸酶的环状RNA(circRNAspUox),治疗高尿酸血症及其并发症。通过构建含30种苹果酸衍生可电离脂质的组合库并系统筛选,结合实验设计优化,获得肝靶向高效、抗氧化且低炎症活性的LMA2-C10 LNP。该平台介导circRNAspUox在肝细胞持续表达并分泌尿酸酶,在急性痛风性关节炎小鼠模型中显著减轻关节肿胀、恢复步态功能,在慢性高尿酸血症UOX-KO小鼠模型中持久降低血尿酸、改善肾功能、减轻肾小管间质纤维化并纠正代谢紊乱。首次将苹果酸作为可电离脂质骨架核心,兼具抗氧化与低免疫原性;circRNA分泌型尿酸酶实现长效稳效降尿酸。CUSABIO小鼠IL-1β ELISA试剂盒(CSB-E08054m)用于定量血清炎性因子,为评估抗氧化抗炎功效提供关键数据。
CUSABIO助力产品:
Mouse Interleukin 1β,IL-1β ELISA Kit; CSB-E08054m
MXRA7 Attenuates Sperm Injury from Exercise-Induced Fatigue via Suppression of Epididymal Inflammation

期刊:Redox Biology
影响因子: 16.2
作者单位:湖北中医药大学体育健康学院
论文链接:10.1016/j.redox.2026.104301
本研究揭示运动性疲劳(EIF)通过诱导附睾氧化应激和炎症,触发附睾上皮细胞焦亡(pyroptosis),进而损伤精子活力,而基质重塑相关蛋白7(MXRA7)通过抑制NF-κB信号通路发挥保护作用。临床EIF患者和EIF小鼠模型中,附睾氧化应激和炎症因子显著升高,精子活力明显下降,且附睾头部(caput)炎症重于尾部(cauda)。机制上,PKCα磷酸化介导MXRA7表达和磷酸化,MXRA7进而抑制NF-κB通路(尤其非经典p52/p100分支),减轻炎症和焦亡。附睾尾部高表达MXRA7是其抗炎能力强于头部的重要原因。首次将焦亡引入EIF生殖损伤机制,阐明MXRA7-PKCα-NF-κB调控轴,揭示附睾节段性炎症差异的分子基础。CUSABIO重组小鼠MXRA7蛋白(rMXRA7)用于体外精子共孵育实验,验证外源蛋白对精子的直接保护作用,为机制研究提供关键工具。
CUSABIO助力产品:
Recombinant Mouse Matrix-remodeling-associated protein 7 (Mxra7), partial; CSB-EP887478MO
Hypoxia-injured pulmonary vascular targeting and microenvironment-responsive nanoparticle to treat hypoxic pulmonary hypertension
期刊:Journal of Nanobiotechnology
影响因子: 15
作者单位:空军军医大学药学院
论文链接:10.1186/s12951-026-04680-z本研究构建了低氧损伤肺血管靶向及微环境响应纳米粒HPF,由岩藻聚糖修饰的PSS31载体包载siHIF-1α组成,通过P-选择素介导靶向低氧损伤的肺微血管内皮细胞和平滑肌细胞,经小窝蛋白依赖性内吞入胞,并响应胞内活性氧(ROS)降解释放siHIF-1α和抗氧化肽SS31,同时沉默HIF-1α表达和清除ROS,打破HIF-1α/ROS恶性循环。在低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型中,HPF有效改善肺血管重构、血流动力学和右心功能,减轻炎症反应。首次利用P-选择素和caveolin-1双靶向策略实现低氧损伤肺血管主动递送,并联合基因沉默与线粒体保护双重机制。CUSABIO的大鼠IL-6和TNF-α ELISA试剂盒用于定量肺组织炎症因子,为评估抗炎效果提供关键数据。
CUSABIO助力产品:
Rat Interleukin 6,IL-6 ELISA KIT; CSB-E04640r
Rat TNF-α ELISA kit; CSB-E11987r
Single-cell transcriptomics-guided dynamic hydrogel delivery of artemisia argyi-derived EVs relieves ER stress and promotes diabetic wound regeneration

期刊:Journal of Nanobiotechnology
影响因子: 15
作者单位:哈尔滨医科大学肿瘤医院
本研究通过单细胞转录组学发现糖尿病足溃疡中M1型巨噬细胞显著富集内质网应激(ERS)相关信号,并据此开发了负载艾草来源细胞外囊泡(EVs)的可注射动态水凝胶(GPOK-2@EVs)。该水凝胶通过苯硼-酸修饰明胶与氧化魔芋葡甘聚糖的双动态交联网络,具备自愈合、可注射、组织黏附及pH/ROS双响应降解特性,实现EVs在糖尿病创面酸性高氧化微环境中的按需释放。GPOK-2@EVs有效重编程巨噬细胞向M2抗炎表型极化,降低ERS标志物(GRP78、p-PERK、CHOP)表达,减轻氧化应激,恢复线粒体完整性,并显著促进内皮细胞成管、迁移及血管生成,在糖尿病小鼠创面模型中加速愈合、增加胶原沉积。首次将ERS作为糖尿病创面免疫调节靶点,整合单细胞转录组与网络药理学的植物EVs递送策略。CUSABIO的TET8(CSB-PA212091XA01DOA)和PEN1(CSB-PA875527XA01DOA)抗体用于Western blot验证植物EVs标志物,为EVs鉴定提供关键工具。
CUSABIO助力产品:
TET8 Antibody; CSB-PA212091XA01DOA
PEN1 Antibody; CSB-PA875527XA01DOA