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EULAR 2026 靶点风向标：自身免疫病研发从「跟随模仿」迈向「精准重塑」
65 人阅读发布时间：2026-07-15 14:18
如果说过去五年是自身免疫病生物制剂的「快速跟随期」，那么2026年EULAR大会释放的核心信号已然清晰：赛道正从「 me-too 内卷」转向「靶点重塑与机制创新」。本届大会收录超过3200篇摘要，B细胞靶向疗法、FcRn阻断、IL-17/IL-23轴深耕、TL1A等新兴靶点共同勾勒出未来3-5年自免药物研发的新版图。
结合EULAR 2026最-新临床与基础研究成果，我们梳理了四大靶点演进趋势，为自免疾病药物研发提供靶点策略参考。
以CD19、CD20、BCMA为代表的B细胞靶点，正在从肿瘤领域向自身免疫病加速渗透。本届EULAR大会上，CD19相关研究高达80项，BCMA相关研究25项，成为自免领域最具爆发力的靶点集群。
CD19：CAR-T与TCE双轨并进，开启免疫重置时代
CD19作为B细胞谱系的核心标志物，在系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、系统性硬化症（SSc）等疾病中的价值被反复验证。本届大会的亮点在于，CD19靶向治疗正从单抗向CAR-T、双特异性T细胞衔接器（TCE）等细胞/基因疗法跃迁。
临床亮点
CD19/BCMA双靶allo-CAR-T（CTA313）在SLE患者中实现深度B细胞耗竭与持久缓解；mRNA编码的三特异性TCE（靶向CD19/BCMA/CD3）在临床前研究中展现出对B细胞与浆细胞的广谱清除能力，并支持免疫重置。
这意味着，CD19靶点的临床价值已不再局限于「清除B细胞」，而是向「免疫重置」这一更高层次的治疗目标迈进。对于药物研发而言，高纯度、高活性的CD19重组蛋白是筛选与验证环节的关键试剂。
BCMA：浆细胞清除的突破口
BCMA（CD269）在浆细胞与部分B细胞中高表达，是清除致病性自身抗体分泌细胞的核心靶点。大会数据显示，BCMA×CD3双特异性TCE Cizutamig在重度弥漫性皮肤系统性硬化症中显示出初步疗效；CD19/BCMA双靶CAR-T在难治性系统性硬化症中实现持续缓解。BCMA正在成为继CD19之后，自免细胞治疗领域的又一战略要地。
FcRn（新生儿Fc受体）通过阻止IgG降解延长其半衰期。阻断FcRn可加速致病性IgG清除，从而覆盖多种自身抗体驱动的疾病。本届EULAR大会上，FcRn相关研究涵盖SLE、干燥综合征、系统性硬化症、特发性炎性肌病、狼疮肾炎等多个适应症，展现出极强的平台型拓展潜力。
临床进展
Nipocalimab在SLE的II期JASMINE-SLE研究中首次验证FcRn阻断的概念性疗效；Efgartigimod在干燥综合征的长期扩展研究中疗效与安全性持续稳定，并正向系统性硬化症（eSScape研究）拓展。
与此同时，FcRn×白蛋白双特异性抗体等长效化工程改造也在推进中，旨在通过维持白蛋白回收的同时深度降低IgG，实现更持久的药效与更优的给药间隔。
在银屑病关节炎（PsA）与中轴型脊柱关节炎（axSpA）领域，IL-17与IL-23信号轴仍是研发投入最集中、临床证据最充分的靶点方向。本届大会上，IL-17A相关研究超过50项，IL-17F相关研究23项，IL-23相关研究16项。
IL-17A/F双抑制：从皮肤到关节的协同覆盖
IL-17A与IL-17F在结构上有高度同源性，均可驱动中性粒细胞募集与组织炎症。选择性双抑制策略可更全面地阻断IL-17家族信号。多款IL-17A/F双靶点抗体在本届大会更新了长期疗效数据，进一步巩固了其在PsA与axSpA中的标准治疗地位。
IL-23上游调控：TNF与IL-23的协同逻辑
IL-23作为Th17细胞分化的关键驱动因子，其抑制剂在银屑病与PsA中已获广泛验证。本届大会的基础研究揭示，CCL20+巨噬细胞-T细胞回路通过TNF与IL-23协同驱动axSpA滑膜炎症，为TNF/IL-23联合或序贯治疗提供了机制依据。
除成熟靶点外，一批新兴靶点在EULAR 2026上展现出明确的差异化定位。
TL1A：炎症性肠病外溢至脊柱关节炎与类风湿关节炎
TL1A（TNFSF15）是TNF超家族成员，通过与DR3结合驱动黏膜与全身炎症。本届大会首次报道了TL1A在RA、PsA与axSpA患者组织中表达上调的证据，同时临床前研究显示TL1A抑制在胶原诱导关节炎（CIA）与银屑病模型中均有效。半衰期延长的TL1A单抗SPY072更展现出每3-6个月维持给药的潜力，为患者依从性带来突破。
CD40L：SLE与干燥综合征的T细胞共刺激阻断
CD40L（CD154）是T细胞表面关键共刺激分子，参与B细胞活化与自身抗体产生。Dapirolizumab pegol（CD40L抑制剂）在SLE III期试验中显著降低疾病复发风险，并在干燥综合征的近期RCT分析中展现出治疗应答检测价值。CD40L有望成为继BAFF/APRIL之后，SLE领域的又一重要B细胞调控靶点。
JAK1选择性抑制：从广谱JAK到精准亚型
JAK抑制剂在RA、PsA、AS中的应用已趋于成熟，但安全性（如心血管、血栓风险）始终限制其临床使用边界。本届大会的趋势清晰指向JAK1选择性抑制剂——通过降低对JAK2/JAK3的脱靶抑制，在保留疗效的同时改善安全性特征，成为JAK家族迭代的主流方向。
总结
EULAR 2026的数据显示，自身免疫病药物研发已进入「靶点分层、机制深耕、技术多元」的新阶段。B细胞靶点向细胞/基因疗法升级、FcRn阻断开辟广谱赛道、IL-17/IL-23轴持续巩固、TL1A与CD40L等新兴靶点填补未满足需求——这些趋势共同指向一个核心逻辑：未来的竞争不再是单一靶点的红海内卷，而是基于真实临床需求与核心技术平台的差异化创新。
附：EULAR 2026 自身免疫病热门靶点梯队全景
第一梯队（高频验证期）：CD19、IL-17A、TNF、CD20、CD3、BCMA
第二梯队（快速拓展期）：JAK1、IL-17F、IL-6、PD-1、NLRP3、BAFF、IL-23
第三梯队（新兴突破期）：FcRn、TL1A、CD40L、TYK2、CCR6、CXCL10
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B细胞靶点蛋白CD19、CD20、BCMA、BAFF、APRIL等重组蛋白 |
炎症因子靶点IL-17A、IL-17F、IL-23、IL-6、TNF-α、TL1A等 |
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FcRn与抗体循环FcRn重组蛋白、白蛋白、多种种属来源 |
JAK-STAT信号JAK1、JAK2、TYK2、STAT3等激酶蛋白 |
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T细胞共刺激CD40、CD40L、PD-1、PD-L1、CD3等 |
补体与先天免疫NLRP3、C5a、C3a、CXCL10等 |
所有产品均经过SDS-PAGE纯度验证，部分产品提供SEC-HPLC、SPR/BLI活性数据与种属交叉反应验证，支持人、鼠、猴等多物种药物开发需求。
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