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标题：Inducible CD147 up-regulation boosts extended SARS-CoV-2 infection triggering severe COVID-19 independent of ACE2

影响因子：52.7

发表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy

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AHRR Antibody; CSB-PA028950

研究亮点

本研究发现SARS-CoV-2感染通过激活转录因子AHR诱导CD147上调，促进病毒持续感染和免疫失衡，导致重症COVID-19。CD147与ACE2独立介导病毒入侵，其表达在感染后显著升高而膜结合ACE2下调。抗CD147抗体Meplazumab可有效抑制病毒进入、减轻炎症并恢复免疫平衡。研究还解析了CD147-spike复合物冷冻电镜结构，鉴定了五对关键互作残基，为重症COVID-19治疗提供了新靶点和理论依据。

影响因子：15.7

发表期刊：Nature Communications

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dnaK Antibody; CSB-PA633459HA01EGW

研究亮点

本研究揭示了肠道共生菌脆弱拟杆菌中VI型分泌系统（T6SS）的新型效应蛋白递送机制。研究发现Hcp2和Hcp3形成异源六聚体，专门负责V1区效应蛋白Bte1的分泌。冷冻电镜结构显示，Bte1需发生显著的构象重排才能装入刚性Hcp孔道。系统发育分析表明，不同菌株的Hcp2-Hcp3复合物与特定效应蛋白呈谱系特异性共进化，Hcp3的高变界面通过"锁钥"机制识别效应蛋白保守的N端模块。该发现重新定义了T6SS货物选择规则，为工程化改造分泌系统提供了理论基础。

影响因子：15.7

发表期刊：Nature Communications

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Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT; CSB-E04741m
Mouse Interleukin 6,IL-6 ELISA KIT; CSB-E04639m
Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT; CSB-E04594m
Mouse Interleukin 4,IL-4 ELISA KIT; CSB-E04634m

研究亮点

本文提出"药物笼锁药物"策略，将局麻药丁卡因的仲胺基团用一氧化氮（NO）选择性笼锁，形成TTC-NO前药，并与光催化剂fac-Ir(ppy)3共载于PEG-b-PCL胶束纳米粒中，构建TTC-NO@M体系。该体系在温和可见光（500nm）照射下通过光氧化还原催化机制实现NO和丁卡因的双释放，兼具抗菌、抗炎和镇痛功能。在耐甲氧西林_金_黄_色_葡_萄_球_菌_（MRSA）感染的皮肤伤口和化脓性关节炎小鼠模型中，TTC-NO@M有效促进伤口愈合、缓解关节损伤，并提供长达12小时的持久镇痛效果，显著优于单独使用丁卡因（仅3小时），且镇痛效果通过背根神经节和初级体感皮层的神经活动抑制得以验证，为同时解决细菌感染和疼痛治疗提供了新思路。

影响因子：15.7

发表期刊：Nature Communications

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Recombinant Human Protein Wnt-7b (WNT7B); CSB-EP026142HU
Recombinant Human Protein Wnt-10b (WNT10B); CSB-EP026130HU

研究亮点

本研究构建了人类牙齿发育的时空图谱，揭示上皮-间充质细胞互作驱动牙本质形成的机制。研究发现牙上皮通过WNT-NOTCH信号时序激活模式调控牙乳突细胞分化，鉴定出DLX6-AS1+细胞为成牙本质细胞前体。该细胞亚群可从成人牙髓干细胞中分离，经WNT-NOTCH序贯刺激后能在体内疾病模型中成功再生管状牙本质，为牙本质缺损修复提供了新的治疗策略。

影响因子：14.6

发表期刊：Acta Pharmaceutica Sinica B

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Mouse Cytochrome P450 2E1(CYP2E1) ELISA kit; CSB-EL006425MO

研究亮点

本文发现颗粒蛋白前体（PGRN）在药物性肝损伤（DILI）中发挥致病作用。研究显示，对乙酰氨基酚（APAP）过量患者和模型小鼠血清PGRN水平显著升高，且与疾病严重程度正相关。PGRN基因敲除小鼠对APAP诱导的急性肝损伤（ALI）具有保护作用，该保护效应依赖于嗜酸性粒细胞向肝脏的募集增加，而嗜酸性粒细胞的招募则由肝窦内皮细胞（LSECs）来源的白细胞介素-33（IL-33）介导。机制上，PGRN通过抑制LSECs中AMPK-FOXO3信号通路，下调IL-33表达，从而减少嗜酸性粒细胞浸润并加重肝损伤。抗PGRN抗体治疗可有效预防和治疗APAP或刀豆蛋白A诱导的ALI，而重组PGRN蛋白则加剧肝损伤。该研究揭示PGRN是DILI的新型生物标志物和治疗靶点。

影响因子：14.1

发表期刊：Advanced Science

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Mouse anti-double stranded DNA antibody (IgG) ELISA Kit; CSB-E11194m
Mouse anti-nuclear Antibody (IgG) ELISA Kit; CSB-E12912m

研究亮点

本研究开发了一种聚多巴胺包被的鼠李糖乳杆菌GG（LGG@PDA），通过增强益生菌存活率、肠道定植能力和抗氧化应激能力，在狼疮小鼠模型中恢复肠道稳态和免疫平衡。研究揭示LGG@PDA通过富集L-甲硫氨酸，以CX3CR1依赖方式增强巨噬细胞胞葬作用，从而清除凋亡细胞、降低自身抗体水平、改善肾脏病理，为系统性红斑狼疮提供了新型微生物组靶向治疗策略。

影响因子：14.1

发表期刊：Advanced Science

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Human 5-hydroxyeicosatetraenoic acid(5-HETE)ELISA Kit; CSB-E17006h
Human 4-Hydroxynonenal (HNE)ELISA Kit; CSB-E16214h

研究亮点

本研究揭示TrxR2通过K340位点乳酸化修饰增强线粒体硫氧还蛋白还原酶活性，进而激活FUNDC1依赖性线粒体自噬，降解ACSL4受体SCP2，抑制线粒体铁死亡，改善糖尿病心肌病心脏微血管功能。研究还发现Kukoamine B可作为TrxR2激动剂，为糖尿病心血管并发症提供了新治疗靶点。

影响因子：14.1

发表期刊：Advanced Science

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HMGCR Antibody; CSB-PA010565LA01HU

研究亮点

本研究揭示糖尿病通过CXCR2-NETs途径促进胆结石形成的新机制。高血糖结合并上调CXCR2表达，激活中性粒细胞形成胞外诱捕网（NETs），破坏肝-胆汁屏障紧密连接，使NETs进入胆汁加速结石形成。研究还发现肌氨酸可抑制CXCR2表达，减少NETs产生，为糖尿病相关胆结石的防治提供新靶点。

影响因子：14.1

发表期刊：Advanced Science

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CBLIF Antibody; CSB-PA009417YA01HU

研究亮点

本研究发现咽峡炎链球菌（SA）来源的细胞外囊泡（SA-EVs）可靶向胃组织并进入上皮细胞，通过携带毒力因子TMPC和FBP62激活MAPK信号通路，破坏紧密连接蛋白（Claudin-18、Occludin、ZO-1），诱导中性粒细胞浸润和促炎因子（TNFα、IL-6、IL-17A）释放，导致急慢性胃炎。基因敲除Tmpc或Fbp62显著减轻SA-EVs致病性。该研究揭示了非幽门螺杆菌性胃炎的新机制，为诊断和治疗提供了新靶点。

影响因子：14.1

发表期刊：Advanced Science

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Human irisin ELISA kit; CSB-EQ027943HU

研究亮点

本研究构建了一种基于MOF的多功能递送系统，共载抗菌肽GF与鸢尾素，实现pH响应性序贯释放，兼具抗菌、抗炎、抗氧化及促骨再生功能。GF首次被发现可靶向核糖体A位，机制不同于四环素，具低耐药风险。该系统为牙周炎提供了一种新型级联治疗策略。