降钙素原 (PCT)的来源是什么？
 
在人体中，PCTmRNA最初在肝脏中发现。随着研究的深入, 也在其他器官中被发现。有研究证实PCT mRNA 可以在脓毒血症动物模型中已分化的实质细胞上表达。另有研究发现，非脓毒血症仓鼠仅肺中可检测PCT，而脓毒血症仓鼠在所有组织中均可检测到。在非感染情况下， 甲状腺外的calc基因转录抑制， PCT 限制性选择性表达于甲状腺和肺的神经内分泌细胞上。在微生物感染时，诱导的calc基因表达普遍性升高，并在机体所有组织和不同类型的细胞中持续释放。因此，实质组织细胞是感染时PCT 的主要来源。
 
降钙素原 (PCT)的生物学功能有哪些？
 
降钙素原 (PCT)来自定位于第11号染色体上( 11p15, 4)的单拷贝基因，该基因由2800个碱基对组成，含6个外显子和5个内含子。转录后在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成降钙素原前体( Preproca lciton in) ，包括N 端84个氨基酸、活性降钙素和降钙蛋白三部分。降钙素原前体在内源多肽酶作用下剪掉nPro-CT 端单一序列，生成116 氨基酸的PCT，分子量约为13kD, PCT和降钙素具有一个相同的32个氨基酸的序列( 60~ 91 位)。PCT是无激素活性的降钙素前肽物质。
 
正常代谢时，甲状腺C 细胞分泌并产生有激素活性的降钙素。降钙素原 (PCT)在健康个体中的浓度非常低( ≦0.1ng /ml )，并且在活体内外都是非常稳定的蛋白，半衰期大约20~ 24h。收集标本24h后，PCT 浓度在室温下大约下降12%，之后每4小时大约下降6%，因此PCT 不需特殊储存条件，只需用常规实验室方法收集。
 
PCT在内毒素等细胞因子诱导下，2~ 3h 开始增加，LPS 后2h血浆中可检测到，6 ~ 8h 体内浓度快速升高，12~ 48h到达峰值，2~ 3d后恢复正常。随后有研究表明，PCT 是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生。动物实验证明，PCT可能是一种次级炎症因子，本身不直接参与启动脓毒血症反应，但可放大并加重脓毒血症病理过程。


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