【通路专辑】5分钟看懂自噬，冰纷夏日还送哈根达斯

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本期，CUSABIO特意为您精心挑选出自噬信号通路相关优质抗体，华美生物为您科研助力！

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细胞自噬(Autophagy)是真核生物中一种由溶酶体介导的高度保守的降解过程。在能量匮乏，活性氧累积等各种胁迫条件下时，细胞通过形成双层膜结构的自噬小体，包裹一部分胞内物质并将其运送到溶酶体进行降解和重新利用，从而维持细胞的存活。

“自噬”（autophagy）一词源于希腊语前缀“auto-”，意为“自我”，以及另一个希腊语单词“phagein”，意为“吞食”。因此，自噬作用的意思非常明确，那就是“自我吞噬”。好吧，简单的说，自噬是细胞内自我消化、自我降解的过程，它广泛存在于真核细胞生物和哺乳动物之间。

（点击放大可查看高清自噬信号通路图）

mTOR 激酶是自体吞噬诱导过程中关键的分子， PI3K-I/Akt 和 MAPK 信号通路可以激活mTOR，抑制自体吞噬；AMPK 和p53信号通路负调控 mTOR ，促进自体吞噬。

ULK 是自噬信号通路一个具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性的核心蛋白。在自噬溶酶体组装前自噬信号是通过由 ULK1/2、FIP200 和 Atg13 组成的 ULK 复合物的活化介导的。

ULK1 复合物在体内是连接上游营养或能量感受器 mTOR 和 AMPK 与下游自噬体形成的桥梁。磷酸化的 ULK1 一直以来都被认为是自噬的一个关键调控因子，目前发现 AMPK 和 mTOR 这两个激酶可催化 ULK1 的磷酸化，这在自噬中起着十分重要的作用。

在饥饿条件下 AMPK 活化，mTOR 失活，活化的 AMPK 催化 ULK1 第 317、467、555、574、637 和 777 位丝氨酸发生磷酸化从而促进自噬。

在营养充足的情况下 AMPK 失活，mTOR 可与 ULK1 第 757 位丝氨酸结合抑制 ULK1-AMPK 的相互作用，导致 ULK1 的失活，最终关闭自噬信号。

III 级 PI3K 复合体，包括了 Beclin-1、p150和 Atg14，都是自体吞噬诱导所需要的。

Bcl-2 能抑制 Beclin-1 依赖的自噬，所以它既具有促生存的功能又具有抑制自噬的功能。

Atg 基因通过 Atg12-Atg5 和 LC3-II （Atg8-II） 复合物控制自噬体的形成。

Atg12 以需要 Atg7 和Atg10（分别为 E1 和 E2 样酶） 的泛素样反应与 Atg5 偶联。然后，Atg12–Atg5 连接物与 Atg16 非共价反应形成更大的复合物。

LC3/Atg8 的 C 端被 Atg4 蛋白酶酶切后生成细胞质 LC3-I。LC3-I 与磷脂酰乙醇胺 （PE） 也以泛素样反应的方式连接，这个反应需要 Atg7 和 Atg3 （分别为 E1 和 E2 样酶）。 LC3 的脂质形式，即 LC3-II，吸附在自噬体膜上。从而将 LC3 与自噬小泡联系起来。自噬体中 LC3 的存在，及其向低迁移形式的 LC3-II 的转化被作为自噬发生的「指示器」。

LAMP1/2是溶酶体相关膜蛋白，相关抗体可用于标记溶酶体。

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